Resultado da pesquisa (3)
Termo utilizado na pesquisa leucoencefalomalacia equina
#1 - Clinical findings of equine leukoencephalomalacia
Abstract in English:
Equine leukoencephalomalacia (LEM) is a disease caused by the ingestion of food, especially corn, contaminated by fumonisin, a Fusarium verticillioides (synonymous with F. moniliforme) metabolite. The clinical signs of brain injuries have an acute onset and rapid evolution. This study aimed to describe the clinical findings in 11 animals diagnosed with LEM, including cerebrospinal fluid (CSF) analysis. Of these animals, 91% (10/11) were horses, and only 9% (1/11) were asinine. The clinical localization of the lesions was 64% (7/10) cerebral, manifested mainly by altered mental state and behavioral disturbance, and 36% (4/11) were brainstem lesions, manifested by incoordination, head tilt, nystagmus, facial hypoalgesia, difficulty in apprehension, chewing, and swallowing food. Postmortem findings revealed that 82% (9/11) of the lesions were in the cerebrum and 18% (2/11) in the brainstem. CSF findings, such as xanthochromia (43%, 3/7), hyperproteinorrachia (50%, 3/6), and pleocytosis (43%, 3/7) were observed. The affected animals showed neurological signs that were compatible with cerebral and/or brainstem injuries. The CSF from animals with LEM may present with xanthochromia, hyperproteinorrachia, and pleocytosis, reinforcing the fact that this disease should be included in the differential diagnosis of encephalomyelopathies.
Abstract in Portuguese:
A leucoencefalomalácia (LEM) é uma enfermidade que acomete equídeos causada pela ingestão de milho e seus derivados e feno contaminados pela micotoxina fumonisina, um metabólito do fungo Fusarium verticillioides (sinônimo para F. moniliforme). Os sinais clínicos apresentam início agudo e evolução rápida e são decorrentes de lesões encefálicas. O objetivo deste estudo é descrever os achados clínicos de 11 equídeos diagnosticados com LEM, incluindo a análise do líquido cefalorraquidiano (LCR). 91% dos animais afetados eram equinos e somente 9% (1/11) era asinino. A localização clínica das lesões era 64% (7/10) cerebrais, manifestadas por alterações no estado mental e comportamento e 36% (4/10) no tronco encefálico, manifestadas por incoordenação, desvio lateral de cabeça, nistagmo, hipoalgesia da face e dificuldade de apreensão, mastigação e deglutição de alimentos. Comparativamente, os achados post mortem revelaram que 82% (9/11) das lesões eram no cérebro e 18% (2/11) no tronco encefálico. Alterações no LCR, tais como xantocromia (43%, 3/7), hiperproteinorraquia (50%, 3/6) e pleocitose (43%, 3/7), foram observadas. Os animais afetados apresentaram sinais clínicos compatíveis com lesões encefálicas e/ou de tronco cerebral. O LCR de animais com LEM pode apresentar xantocromia, hiperproteinorraquia, e pleocitose, reforçando que esta doença deve ser incluída como diagnóstico diferencial de encefalomielites.
#2 - Equine leukoencephalomalacia (ELEM) due to fumonisins B1 and B2 in Argentina, 31(5):407-412
Abstract in English:
ABSTRACT.- Giannitti F., Diab S.S., Pacin A.M., Barrandeguy M., Larrere C., Ortega J. & Uzal F.A. 2011. Equine leukoencephalomalacia (ELEM) due to fumonisins B1 and B2 in Argentina. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(5):407-412. Laboratorio de Diagnóstico Veterinario, calle 25 de Mayo 139, Bahía Blanca (8000), Buenos Aires, Argentina. E-mail: fgiannitti@yahoo.com
In August 2007 an outbreak of neurological disease and sudden death in Arabian horses occurred in a farm located in Coronel Rosales County, Buenos Aires Province, Argentina. The animals were on a pasture of native grasses and supplemented ad libitum with corn kernels and wheat bran. Three horses were observed having acute neurologic signs including blindness, four leg ataxia, hyperexcitability, aimless walking and circling, followed by death in two of them. Four other horses were found dead overnight without a history of neurologic signs. The morbidity, mortality and lethality rates were 11.6%, 10% and 85.7%, respectively. Grossly, the brain showed focal areas of hemorrhage, brown-yellow discoloration and softening of the sub-cortical white matter. The microscopic brain lesions consisted of extensive areas of malacia within the white matter of the cerebral hemispheres, brainstem and cerebellum, characterized by rarefaction of the white matter with cavitations filled with proteinaceous edema, multifocal hemorrhages and mild infiltration by neutrophils, and rare eosinophils. Swollen glial cells with abundant eosinophilic cytoplasm, distinct cell borders, intracytoplasmic deeply eosinophilic globules and eccentric, hyperchromatic, occasionally pyknotic nucleus were present throughout the areas of rarefaction hemorrhage, edema and necrosis. The feed supplements contained 12,490µg/kg of fumonisin B1 and 5,251µg/kg of fumonisin B2. This is the first reported outbreak of ELEM associated with consumption of feed supplements containing high concentrations of fumonisins in Argentina.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Giannitti F., Diab S.S., Pacin A.M., Barrandeguy M., Larrere C., Ortega J. & Uzal F.A. 2011. Equine leukoencephalomalacia (ELEM) due to fumonisins B1 and B2 in Argentina. [Leucoencefalomalacia equina devida a fumonisinas B1 e B2 na Argentina.] Pesquisa Veterinária Brasileira 31(5):407-412. Laboratorio de Diagnóstico Veterinario, calle 25 de Mayo 139, Bahía Blanca (8000), Buenos Aires, Argentina. E-mail: fgiannitti@yahoo.com
Em agosto de 2007, ocorreu um surto de doença neurológica e morte súbita em cavalos árabes em uma propriedade localizada no município de Coronel Rosales, na província de Buenos Aires, Argentina. Os animais estavam em pasto nativo e eram suplementados ad libitum com grãos de milho e farelo de trigo. Três cavalos foram observados com sinais neurológicos agudos, incluindo cegueira, ataxia nas quatro pernas, hiperexcitabilidade, e andar sem rumo e em círculo, seguidos de morte em dois animais. Outros quatro cavalos foram encontrados mortos durante a noite sem histórico de distúrbios neurológicos. A mortalidade, morbidade e letalidade foram de 11,6%, 10% e 85,7%, respectivamente. Macroscopicamente, o cérebro tinha áreas focais de hemorragia, coloração amarelada e amolecimento da substância branca sub-cortical. Microscopicamente, as lesões cerebrais consistiram de extensas áreas de malácia na substância branca dos hemisférios cerebrais, do tronco encefálico e do cerebelo. Estas lesões da substância branca se caracterizaram por rarefação, cavidades contendo fluido proteináceo (edema), hemorragias multifocais e moderado infiltrado por neutrófilos e raros eosinófilos. Células gliais tumefeitas com abundante citoplasma eosinifílico, limites celulares evidentes, globules citoplasmáticos eosinofílicos, e núcleo excéntrico, hipercromático e ocasionalmente picnótico foram observadas nas areas de rarefacção, edema, hemorragias e necrose. Os suplementos alimentares continham 12.490µg/kg de fumonisina B1 e 5.251µg/kg de fumonisina B2. Este é o primeiro surto reportado na Argentina de leucoencefalomalácia equina associado ao consumo de suplementos alimentares contendo altas concentrações de fumonisinas.
#3 - Equine leukoencephalomalacia in horses in Rio Grande do Sul, Brazil
Abstract in English:
An outbreak of equine leukoencephalomalacia, associated with moldy corn poisoning occuring during the months of Juné-July in Rio Grande do Sul, is described. Ten horses from 4 different farms in Lavras do Sul county were affected. Clinical signs irtcluded anorexia, circling, head pressing, blindness, ataxia, recumbency and death. All affected horses died within a period of 13-22 hours after the onset of clinical signs. Post-mortem examination was performed in 3 horses. Lesions were restricted to the central nervous system. The most striking gross lesions were focal areas of softening and cavitation of the cerebral white matter. These areas were surroundeci by multiple minute hemorrhagic foci. Histopathological examination revealed these areas of cavitation to consist of hollow spaces surrounded by malacic, hemorrhagic and edematous neuropile. Other microscopic brain lesions included generalized hypertrophic and degenerative changes of the vascular endothelia, perivascular hemorrhages and edema; presence of perivascular eosinophilic globules; edema of the white matter; sludging, margination and pavimentation of leukocytes and mild perivascular cuffings consisting mainly of polimorphonuclear granulocytes, neutrnphils and eosinophils. Fusarium moni/iforme was isolated from the corn used to feed the horses: It is suggested that a primary vascular change is the early event in the pathogenesis of the overt malacic foci.
Abstract in Portuguese:
É descrito um surto de ·leucoencefalomalácia associada a ingestão de milho mofado que ocorreu em equinos durante os meses de junho-julho de 1983 no Rio Grande do Sul. Dez cavalos oriundos de 4 diferentes estabelecimentos no município de Lavras do Sul foram afetados. Os sinais clínicos consistiam em anorexia, andar em círculos, pressão da cabeça contra objetos, cegueira, ataxia, decúbito e morte. Todos os eqüinos afetados morreram de 13 a 22 horas após o início dos sintomas. Foram realizadas necropsias em 3 animais. As lesões encontradas restringiam-se ao sistema nervoso central. A lesão macroscópica mais evidente era representada por áreas focais de amolecimento e cavitação da substância branca do cérebro. Essas áreas eram cercadas por vários pequeninos focos hemorrágicos. Ao exame histopatológico, essas áreas consistiam em cavidades vazias cercadas por tecido nervoso necrótico-hemorrágico e edematoso. Outras alterações microscópicas observadas no cérebro foram alterações hipertróficas e degenerativas generalizadas do endotélio vascular, hemorragias e edema perivasculares, presença de glóbulos eosinofílicos no espaço de Virchow-Robin, edema da substância branca, marginação e pavimentação leucocitária e discretos manguitos perivasculares constituídos principalmente de neutrófilos e eosinófilos. O fungo Fusarium moniliforme foi isolado do milho obtido da alimentação dos cavalos. Sugere-se que uma alteração vascular primária seja o evento inicial na patogenia das áreas de malácia.
